Il Glaucoma

Renato Meduri

Direttore della Cattedra di Ottica Fisiopatologica
Università degli Studi di Bologna

Il glaucoma comprende un gruppo di malattie associate ad un’elevata pressione intraoculare. Il danno glaucomatoso è definito come perdita delle cellule nervose retiniche e delle loro fibre (che costituiscono il nervo ottico), con conseguenti difetti del campo visivo. All’inizio questi difetti non sono notati dal paziente. La diagnosi precoce del glaucoma è un punto cruciale, come lo è il suo tempestivo trattamento.
La perdita delle cellule gangliari e dei loro assoni è definita danno glaucomatoso. Quando si verifica un’atrofia glaucomatosa della papilla, le cellule gliali e i vasi sanguigni sono irreversibilmente danneggiati insieme alle fibre nervose a livello della testa del disco ottico; questo processo conduce all’escavazione del disco. Il danno funzionale che ne consegue è rappresentato dalla comparsa di difetti del campo visivo che, almeno negli stadi iniziali di malattia, vengono difficilmente percepiti dal paziente.
Diversi fattori contribuiscono al danno glaucomatoso; i più importanti sono un aumento della pressione oculare e una riduzione del flusso ematico oculare.
Molte e diverse cause portano all’aumento della IOP. Nel glaucoma congenito l’angolo della camera anteriore non è completamente sviluppato. Quando l’angolo è maggiormente sviluppato, ma ancora anormale, la IOP aumenta nell’infanzia (glaucoma infantile) o nell’adolescenza (glaucoma giovanile). Nel glaucoma primario ad angolo aperto (POAG), la IOP è alta nonostante l’angolo della camera anteriore sia sviluppato e aperto e in assenza di concomitanti patologie. L’aumento della IOP è dovuto ad un aumento delle resistenze al deflusso. Il POAG è di gran lunga la forma di glaucoma più comune ed è frequente specialmente tra le persone anziane. L’aumento della IOP procede lentamente senza essere notato dal paziente. Soprattutto negli stadi precoci della malattia il paziente non ha coscienza dei difetti del campo visivo. Nel glaucoma ad angolo chiuso vi è un brusco e improvviso aumento della IOP dovuto ad una rapida e completa ostruzione dell’angolo camerulare da parte dell’iride. I sintomi sono più severi. La IOP può anche aumentare per una sindrome da pseudoesfoliazione o per una sindrome da dispersione pigmentaria. Un aumento secondario della IOP può essere dovuto ad alcuni farmaci, infiammazioni e complicanze della retinopatia diabetica, occlusioni venose retiniche e altre malattie oculari.
Una condizione che aumenta la probabilità di un certo evento è definita fattore di rischio. Dobbiamo distinguere i fattori di rischio che provocano un aumento della IOP dai fattori di rischio che provocano un danno a carico del nervo ottico.
I fattori di rischio primari per la IOP sono: età, storia familiare, razza ed arteriosclerosi. I fattori di rischio primari per il danno glaucomatoso sono: aumento della IOP, disregolazione vascolare con ipotensione sistemica e vasospasmo, miopia e razza.
Nel glaucoma, le cellule nervose e le cellule gangliari muoiono principalmente per un processo chiamato apoptosi o morte cellulare programmata. L’apoptosi è probabilmente innescata da un ridotto flusso assonale di informazioni e da problemi circolatori. Questi problemi di perfusione possono essere provocati da un’elevata IOP o da una bassa pressione arteriosa, specialmente quando un’autoregolazione difettosa non riesce a mantenere la perfusione a livelli costanti. La fase di riperfusione, successiva a quella di ridotta perfusione, è probabilmente più dannosa dell’ischemia stessa. Ciò spiega il particolare effetto dannoso della fluttuazione della IOP e della pressione arteriosa. Il danno da riperfusione dipende dalla formazione di radicali liberi, che causano anche aumenti del glutammato a livelli tossici.
Diagnosticare un danno glaucomatoso, specialmente nelle fasi precoci della malattia, può essere considerato una sfida. La diagnosi si basa soprattutto sull’analisi del disco ottico e sull’esame del campo visivo. La perimetria, esame del campo visivo, è la metodica più importante per valutare la progressione del danno glaucomatoso. L’oculista deve studiare anche i fattori di rischio, per esempio, misurando la pressione intraoculare e controllando l’angolo della camera anteriore per evitare una chiusura d’angolo. La circolazione sarà attentamente studiata, e possibilmente quantificata, se si sospetta che un problema di perfusione abbia un ruolo nella patogenesi del danno.
Metodi idonei per farlo sono la misurazione della pressione arteriosa, l’eco-color-Doppler e la capillaroscopia. Sebbene altri esami siano utili, in quanto forniscono informazioni sulle alterazioni provocate dal glaucoma, non sono eseguiti di routine in quanto non contribuiscono in maniera determinante alla diagnosi e alla valutazione della progressione del danno glaucomatoso. Ulteriori perdite della funzione visiva possono manifestarsi sotto forma di scarso adattamento alla luce, di alterazioni del senso cromatico e della sensibilità al contrasto, e con un’aumentata sensazione di abbagliamento; vi possono essere anche delle alterazioni negli esami elettrofisiologici: ERG e PEV.
Molti pazienti glaucomatosi non lamentano alcun sintomo al momento della diagnosi. Ciò nonostante, vanno trattati con farmaci che potenzialmente possono presentare effetti collaterali. Queste reazioni avverse si possono avere sia con la terapia medica che con quella chirurgica. Il paziente glaucomatoso talvolta deve accettare una riduzione della sua qualità di vita per assicurarsi una stabile funzione visiva in futuro.
Lo spettro delle possibilità terapeutiche si è allargato enormemente negli ultimi anni.
Sono disponibili molti farmaci in grado di ridurre la IOP; ognuno di essi presenta vantaggi e svantaggi. La terapia per ciascun paziente va scelta in questo ampio spettro di possibilità, tenendo conto delle necessità e della situazione individuale.
Il trattamento laser appare di minore importanza nella terapia del glaucoma. L’iridotomia laser è usata principalmente nella prevenzione dell’attacco di glaucoma da chiusura d’angolo. La terapia chirurgica si rende necessaria laddove il danno glaucomatoso progredisce nonostante la terapia medica. Sono disponibili numerose tecniche chirurgiche. Anche per esse vi sono aspetti positivi e negativi. Il trattamento postoperatorio del paziente è importante quanto l’intervento stesso.
Per alcuni pazienti bisogna fare qualcosa di più che abbassare semplicemente la pressione intraoculare: bisogna migliorare anche la perfusione oculare. Ciò significa, prima di tutto, evitare brusche cadute di pressione arteriosa. Il trattamento medico della pressione arteriosa è inevitabile quando essa non possa essere ridotta con rimedi generali. Esistono numerosi farmaci per ridurre la disregolazione vascolare, la cui efficacia e tollerabilità dipendono dalla situazione individuale del paziente. Esistono anche terapie alternative; tuttavia, l’esperienza con il loro impiego nel trattamento del glaucoma è stata finora molto limitata.